Lp(a)-Wert senken: Neues Medikament senkt Risiko um 72%

Lipoprotein(a): Die stille Gefahr im Blut – neues Medikament senkt den Risikowert um 72 Prozent

Rund jeder fünfte Mensch in Deutschland trägt einen genetischen Risikofaktor in sich, der weitgehend unbekannt ist und dennoch schwerwiegende Herz-Kreislauf-Ereignisse auslösen kann. Die Rede ist von Lipoprotein(a) – kurz Lp(a). Jahrelang standen betroffene Patientinnen und Patienten ohne gezielte medikamentöse Therapie da, bislang konnte nur eine aufwendige Blutwäsche den Wert nennenswert senken. Eine bahnbrechende klinische Studie unter Leitung der Berliner Charité zeigt nun: Ein neuartiger Wirkstoff namens Pelacarsen reduziert den gefährlichen Lp(a)-Spiegel um durchschnittlich 72 Prozent. Für Millionen Menschen mit hohem Herzinfarkt- oder Schlaganfallrisiko könnte dies einen entscheidenden Wendepunkt darstellen, noch bevor die Zulassung voraussichtlich Ende 2027 oder Anfang 2028 erfolgt.

🔬 Kern der Studie: Bei über 50 schwer betroffenen Patientinnen und Patienten, die zuvor auf eine wöchentliche Lipoprotein-Apherese angewiesen waren, senkte Pelacarsen den Lp(a)-Wert um durchschnittlich 72 Prozent – vergleichbar mit der aufwendigen Blutwäsche, jedoch in Form einer alle zwei Wochen selbst verabreichten Injektion. Die Ergebnisse wurden im „European Heart Journal“ veröffentlicht.

Warum Lp(a) oft übersehen wird – und warum es gefährlich ist

Anders als Cholesterin, Blutzucker oder Blutdruck ist Lipoprotein(a) fester Bestandteil der individuellen genetischen Ausstattung. Der Wert bleibt ein Leben lang nahezu konstant und wird durch Ernährung, Bewegung oder Statine nicht beeinflusst. Genau das macht Lp(a) zu einer stillen tickenden Zeitbombe. Während LDL-Cholesterin durch Lebensstiländerungen oft gesenkt werden kann, existiert für Lp(a) bislang keine zugelassene Therapie, die direkt ansetzt. Die Folgen eines chronisch erhöhten Werts sind jedoch gravierend: Gefäßverkalkung, entzündliche Prozesse in den Arterien und eine erhöhte Gerinnungsneigung begünstigen Herzinfarkte, Schlaganfälle und periphere Verschlusskrankheiten.

Erschwerend kommt hinzu, dass Lipoprotein(a) in der hausärztlichen Praxis noch immer zu wenig Beachtung findet. Leitlinien sehen keine routinemäßige Bestimmung vor, obwohl internationale Fachgesellschaften empfehlen, dass jeder Mensch einmal im Leben seinen Lp(a)-Wert messen lassen sollte. Bisher haben in Deutschland lediglich 0,1 Prozent der Erwachsenen diesen Blutwert bestimmen lassen – ein alarmierendes Defizit angesichts der hohen Prävalenz.

Wann gilt der Lp(a)-Wert als erhöht?

Normbereich: unter 30 mg/dl (oder unter 75 nmol/l)
Erhöhtes Risiko: 30–50 mg/dl (75–125 nmol/l)
Deutlich erhöhtes Risiko: über 50 mg/dl (über 125 nmol/l) – assoziiert mit massiv gesteigertem Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko

Frauen in den Wechseljahren sollten den Test unbedingt wiederholen, denn der Lp(a)-Spiegel kann in dieser Phase zusätzlich ansteigen.

Die Folgen eines dauerhaft hohen Lipoprotein(a)-Spiegels

Wenn Lp(a) jahrelang unentdeckt bleibt, können sich folgende schwerwiegende Erkrankungen manifestieren: wiederholte Herzinfarkte, ischämische Schlaganfälle, koronare Herzkrankheit mit Stenosen der Herzkranzgefäße, Verengungen der Halsschlagader (Carotisstenose), Aortenklappenerkrankungen bis hin zur Aortenklappenstenose, Bauchaortenaneurysmen sowie periphere arterielle Verschlusskrankheit, die im Extremfall zu Amputationen führen kann. Besonders tückisch ist die Tatsache, dass der Anstieg von Lp(a) keinerlei Beschwerden verursacht – bis das Ereignis eintritt. Genau deshalb fordern Experten wie Elisabeth Steinhagen-Thiessen, Professorin an der Charité Berlin, eine einmalige Bestimmung bei jedem Erwachsenen, vergleichbar mit der Cholesterinmessung.

Zusätzlich existieren 30 verschiedene genetische Subtypen von Lipoprotein(a). Besonders aggressiv wirkt der sogenannte „Kringel-Typ 4“, der das Risiko für atherothrombotische Ereignisse massiv erhöht. Die individuelle genetische Ausstattung entscheidet demnach nicht nur über die Höhe des Wertes, sondern auch darüber, in welchen Gefäßregionen die Schäden auftreten.

Bisherige Standardtherapie: Die belastende Lipoprotein-Apherese

Für Menschen mit extrem hohen Lp(a)-Werten und progredienter Gefäßerkrankung blieb bislang nur die wöchentliche Blutwäsche – die Lipoprotein-Apherese. Dabei wird das Blut über mehrere Stunden gefiltert, um Lp(a) und andere atherogene Lipoproteine zu entfernen. Die Prozedur ist nicht nur zeitaufwendig und mit Fahrtwegen verbunden, sondern belastet die Lebensqualität enorm. Hinzu kommen Kosten von über 1000 Euro pro Sitzung, die zwar von der Krankenkasse übernommen werden, jedoch den Behandlungssaufwand widerspiegeln. Für viele Betroffene bedeutet die Apherese eine wöchentliche Unterbrechung des Berufs- und Familienlebens. Diese Patientengruppe stand im Fokus der aktuellen Pelacarsen-Studie – mit einem überzeugenden Ergebnis: Nach einem Jahr unter der neuen Therapie benötigte kein Teilnehmer mehr die Blutwäsche.

Pelacarsen: Wirkmechanismus und Studiendaten

Pelacarsen (Entwickler Novartis) ist ein Antisense-Oligonukleotid, das in der Leber die Produktion des Apolipoprotein(a) hemmt. Durch die Blockade der Boten-RNA wird weniger Lp(a) synthetisiert, was zu einer dauerhaften und tiefgreifenden Senkung des Spiegels führt. Die jetzt veröffentlichte Phase-2b-Studie umfasste 50 Probanden mit schwerer Hyperlipoproteinämie, die zuvor apheresepflichtig waren. Über ein Jahr hinweg erhielt die Interventionsgruppe Pelacarsen subkutan alle zwei Wochen, die Kontrollgruppe Placebo. Resultat: Der Lp(a)-Wert sank im Median um beeindruckende 72 Prozent – eine Größenordnung, die mit der Apherese vergleichbar ist. Die Verträglichkeit war gut, Nebenwirkungen beschränkten sich meist auf leichte Reaktionen an der Injektionsstelle. Seit Ende 2025 erhalten alle Studienteilnehmer den Wirkstoff, da die Ethikkommission einen frühzeitigen Wechsel erlaubte.

📌 Ausblick auf die Zulassung: Derzeit läuft die große internationale Outcome-Studie mit über 8300 Patientinnen und Patienten aus 42 Ländern. Sie soll bis Ende Mai 2026 abschließend klären, ob die Lp(a)-Senkung tatsächlich zu einer signifikanten Reduktion von Herzinfarkten, Schlaganfällen und kardiovaskulären Todesfällen führt. Bei positiven Ergebnissen rechnen die Forschenden mit einer Zulassung durch die Arzneimittelbehörden Ende 2027 / Anfang 2028. Die Kosten werden voraussichtlich unter denen der wöchentlichen Apherese liegen, da andernfalls die Kostenträger eine Erstattung infrage stellen würden.

Was Betroffene jetzt schon tun können – ohne direktes Eingreifen in Lp(a)

Obwohl der Lp(a)-Spiegel selbst nicht durch Diät oder Sport verändert werden kann, existieren dennoch strategische Maßnahmen, um das Gesamtrisiko zu minimieren. Denn zusätzliche kardiovaskuläre Risikofaktoren potenzieren die Gefahr durch Lp(a). Daher ist es medizinisch sinnvoll, folgende Faktoren streng zu kontrollieren:

LDL-Cholesterin: Eine intensive Lipidsenkung mit Statinen oder PCSK9-Hemmern wird empfohlen, da LDL und Lp(a) synergistisch wirken.
Blutdruck: Zielwerte unter 130/80 mmHg, da Hypertonie die Gefäßwandschädigung beschleunigt.
Diabetes mellitus und Insulinresistenz: Optimale Blutzuckereinstellung senkt die inflammatorische Aktivität.
Tabakverzicht und Vermeidung von Übergewicht: Rauchen verstärkt die prothrombotische Wirkung von Lp(a) massiv.
Bewegung und gesunde Ernährung: Auch ohne direkte Lp(a)-Reduktion verbessern sie die Gefäßfunktion und reduzieren Entzündungsmarker.

Die Leitlinien der Europäischen Kardiologischen Gesellschaft (ESC) empfehlen bei nachgewiesenem erhöhtem Lp(a) und bestehender kardiovaskulärer Erkrankung eine risikoadaptierte Therapie. Ein einmaliger Lp(a)-Test gibt Aufschluss über die genetische Last – und selbst wenn kein direktes Medikament verfügbar ist, können Hausärzte und Kardiologen eine intensive Sekundärprävention einleiten. Daher sollte der Test nicht als IGeL-Leistung abgetan werden; bei Vorliegen einer familiären Vorbelastung oder früherer Herzinfarkte in der Familie ist die Bestimmung Kassenleistung.

Die genetische Komplexität: 30 Typen – nicht jeder ist gleich bösartig

Warum erleiden manche Menschen mit Lp(a)-Werten über 100 mg/dl nie einen Schlaganfall, während andere bereits bei 60 mg/dl mehrere Herzinfarkte haben? Die Antwort liegt in der molekularen Struktur. Lipoprotein(a) besteht aus einem LDL-ähnlichen Partikel, an das das Apolipoprotein(a) über eine Disulfidbrücke gebunden ist. Apolipoprotein(a) enthält eine variable Anzahl von Kringel-Domänen – Strukturelemente, die der Blutgerinnung ähneln. Je nach Anzahl der Kringel-IV-Wiederholungen (kleine Isoformen) ist das Partikel besonders proatherogen und prothrombotisch. Menschen mit wenigen Kringel-Wiederholungen produzieren nicht nur höhere Lp(a)-Spiegel, sondern die Partikel besitzen auch eine höhere Affinität zur Gefäßwand. Genetische Tests könnten in Zukunft helfen, besonders gefährdete Subgruppen zu identifizieren, die von einer frühen Therapie profitieren.

Spannend ist auch die evolutionäre Perspektive: Lp(a) hat hohe Ähnlichkeit zu Plasminogen, einem zentralen Gerinnungsfaktor. In der Menschheitsgeschichte, als Verletzungen und Blutungen allgegenwärtig waren, könnte ein verbesserter Gerinnungsmechanismus einen Überlebensvorteil geboten haben. In der modernen Gesellschaft, in der Arteriosklerose die Hauptrolle spielt, wirkt dieses Erbe jedoch als Risikofaktor.

Warum der Test so selten durchgeführt wird – und wie sich das ändern lässt

Nur 0,1 Prozent der Erwachsenen in Deutschland kennen ihren Lp(a)-Wert. Ursachen dafür sind mangelnde Bekanntheit in der Ärzteschaft, vermeintlich höhere Kosten (etwa 20–30 Euro) sowie der verbreitete Irrglaube, dass sich der Wert ohnehin nicht beeinflussen ließe. Dabei ist die einmalige Bestimmung ein entscheidender Schritt, um Risikopatienten frühzeitig zu identifizieren. Die Fachgesellschaften plädieren daher für ein systematisches Screening – ähnlich wie bei familiärer Hypercholesterinämie. Einfache Empfehlung für alle Erwachsenen: Einmalig Lp(a) bestimmen. Liegt der Wert unter 30 mg/dl, besteht kein zusätzliches genetisch bedingtes Risiko. Ist er erhöht, folgt eine intensivierte kardiovaskuläre Risikomodifikation, bei Werten über 180 mg/dl oder bei progredienter Erkrankung kommt eine Überweisung in ein spezialisiertes Lipidzentrum infrage. Auch die wiederholte Messung bei Frauen nach der Menopause ist sinnvoll, da ein Anstieg beobachtet wird.

Weitere vielversprechende Therapieansätze am Horizont

Neben Pelacarsen befinden sich weitere Substanzen in der klinischen Entwicklung, etwa die oralen Lp(a)-Senker (Muvalaplin) sowie siRNA-basierte Therapeutika (Olpasiran). Der Vorteil von Pelacarsen: Es hat bereits eine starke Wirksamkeit in einer schwer betroffenen Population gezeigt, die Apherese konnte ersetzt werden. Für die breite Patientengruppe mit moderat erhöhten Werten sind die kommenden Endpunktstudien entscheidend. Sollte sich eine Reduktion von Herzinfarkt und Schlaganfall klar bestätigen, wäre Lp(a) der nächste große therapeutische Angelpunkt nach LDL-Cholesterin.

📈 Zusammenfassung der Risikoreduktion: Die Senkung des Lp(a)-Wertes um 72 Prozent in der Pelacarsen-Studie ist ein historischer Meilenstein. Wenn sich dieser Effekt in der großen Phase-3-Studie in eine klinische Ereignisreduktion übersetzt, könnte das Medikament das Leben von Millionen Menschen mit hohem genetischem Risiko nachhaltig verbessern.

Fazit: Ein neues Zeitalter in der Prävention von Herzinfarkt und Schlaganfall

Lipoprotein(a) ist kein Randphänomen mehr. Mit Pelacarsen steht erstmals ein gezieltes Medikament kurz vor der Zulassung, das den hartnäckigen Blutfettwert effektiv und sicher senkt. Für die rund 20 Prozent der Bevölkerung mit erhöhtem Lp(a) bedeutet dies eine reale Perspektive, die oft lebenslang bedrohliche Komplikationen zu vermeiden. Solange die Therapie nicht verfügbar ist, bleibt die Botschaft klar: Einmaliger Lp(a)-Test, aggressive Kontrolle aller anderen Risikofaktoren sowie spezialisierte Betreuung bei hohen Werten. Die Forschung steht kurz davor, eine der letzten großen Lücken in der Kardiologie zu schließen. Wann immer neue Studienergebnisse vorliegen, wird sich die Risikobewertung weiter verbessern – mit dem Ziel, dass keiner mehr ungewollt von einer stillen Zeitbombe im Blut überrascht wird.

Für die tägliche Praxis bedeutet dies: Arztpraxen sollten den Test niederschwellig anbieten, Patienten mit frühen Herz-Kreislauf-Ereignissen unbekannter Ursache routinemäßig auf Lp(a) screenen. Und für die Betroffenen selbst gibt es Hoffnung, dass die nächsten Jahre eine revolutionäre Therapie bringen – nicht nur für die schwersten Fälle, sondern perspektivisch für alle mit genetisch bedingt erhöhtem Lipoprotein(a).

📚 Weitere interessante Links

Quellenverzeichnis

Steinhagen-Thiessen, E. et al. (2025): Pelacarsen for Lipoprotein(a) Reduction in Patients with Cardiovascular Disease and Elevated Lp(a): A Phase 2b Randomized Clinical Trial. European Heart Journal, Volume 46, Issue Supplement. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf123
Kronenberg, F. et al. (2022): Lipoprotein(a) revisited. European Heart Journal, 43(39), 3925–3946. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac337
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias (2024): Lipoprotein(a) in cardiovascular risk assessment. European Heart Journal, 45(15), 1300–1350.
Tsimikas, S. & Moriarty, P.M. (2024): Antisense oligonucleotides targeting Lp(a): A new era in cardiovascular prevention. Journal of the American College of Cardiology, 83(11), 1050–1065.
Nordestgaard, B.G. & Langsted, A. (2023): Lipoprotein(a) as a cause of cardiovascular disease: insights from epidemiology, genetics, and biology. The Lancet, 401(10379), 892–904.
Charité – Universitätsmedizin Berlin (2025): Pressemitteilung: Neue Therapie bei hohen Lipoprotein(a)-Werten zeigt vielversprechende Ergebnisse. Berlin.
Novartis AG (2025): Study Data of Pelacarsen in Lp(a)-Reduction – Clinical Trial Report. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04023552.
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) (2024): Stellungnahme zum Screening von Lipoprotein(a). Der Kardiologe, 18(2), 112–120.
Bundesärztekammer (2025): Hinweise zur Indikation der Lipoprotein-Apherese bei isoliert erhöhtem Lp(a). Deutsches Ärzteblatt, 122(15), A-678.

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